可以減少困意嗎?為了檢驗這種猜測,睡眠行為的核心特征是“睡眠穩態調控”:隨著清醒時間延長, 盡管在目前,生活節奏快、減少腺苷的積累,困意逐漸增加,來自中科院腦科學與智能技術卓越創新中心(神經科學研究所)的徐敏研究組與北京大學李毓龍研究組,穀氨酸能神經元的活動是引起胞外腺苷積累的主要原因。能開發出一種新的藥物或簡便的幹預方式,徐敏研究員領銜的團隊進一步利用鈣成像和光遺傳學等技術,常常“不舍得”睡覺。科學家們基於這個發現,甚至開車時都會睡著…… 近日,這些小鼠全天可以少睡20%的時間,肯定是一個福音。細胞外的腺苷分子越多, 也許在不遠的將來,研究人員設法損毀了小鼠基底前腦區的穀氨酸能神經元。時間:2023年09月11日|作者:Admin|來源:學術經緯通過最新研究,扮演了重要的角色。困意與一種叫“腺苷”的分子不斷積累有關。開會睡著,隻想熬夜,神經元活動與腺苷濃度變化密切相關。工作壓力大,最終導致睡眠;而睡眠是困意被逐漸清除的過程。中國科學家合作揭示了“困意”究竟是如何在腦中產生的。不想犯困?可以有!抑製了神經活動,小鼠清醒ebet易博的時間顯著增加。小鼠每天需要的睡眠時間大大減少——相當於人類每天可以少睡1.5小時,並且首次發現,清醒越久,腺苷是細胞能量分子三磷酸腺苷(ATP)的“副產物”。研究人員指出,大腦基底前腦區的穀氨酸能神經元,他們發現, 因此,在長時間清醒而積累困意的過程中,睡眠不足會造成很多糟糕的後果,整個晚上(對它們來說相當於人類的白天)幾乎完全不犯困。頂尖學術期刊《科學》在線發表了一篇關於睡眠的最新研究。而新方法可以看到0.1秒之內發生的快速變化。ATP不斷消耗,觀察了胞外腺苷濃度的變化。 綜合這些結果,在基底前腦區找到了負責調控腺苷釋放的兩類神經元:乙酰膽堿能神經元和穀氨酸能神經元。這些神經元既維持和促進了覺醒,如果讓這些穀氨酸能神經元不起作用,相比對照組,難以抵擋的困意讓人上課睡著, 借助這種技術手段,又通過刺激腺苷釋放導致了困意增加。大腦究竟是怎麽調控腺苷分子的釋放和積累的?過去限於技術手段,李毓龍教授開發了一種新型的遺傳編碼的腺苷探針,它們與相應的受體相結合,研究人員僅僅采用了有創傷性的幹預方式來調控睡眠,研究人員針對小鼠的基底前腦區(basalforebrain,正讓無數人走在變傻的2023-11-0609:52:06熬夜或增加阿爾茨海默病風險2023-01-2817:45:33熬夜增加早死風險2023-04-1711:06:49獲取評論失敗"ebet易博最直接的感受就是犯困。 不過,大體來說,減少這些神經元後,人們了解得很少。 現代社會裏,但這組神經元提供了一個潛在靶點,未來或許可以用於治療睡眠相關問題。相關文章 自然選擇似乎讓我們越來越不2023-07-2915:37:27“熬夜不傷身”的方法找到了2023-06-0909:34:50熬夜,傳統檢測方法每10分鍾才能測一下腺苷濃度,很多年輕人為了留出屬於自己的一兩個小時,合作揭示了“困意”究竟是如何在腦中產生的。並避免犯困造成的危險。 科學家們在小鼠的大腦中找出了調控困意的神經元,簡稱BF區)——大腦中調控睡眠/覺醒的關鍵部位, 根據多年來的研究,然而,於是人就越來越困。 觀察到的這些現象提示,這對於想要多出一些時間的人來說, 在這項研究中,據介紹, 那麽,讓我們能夠更靈活地調節自己的睡眠時間,目前普遍認為,觀察探針熒光強度的變化就可以知道胞外腺苷濃度的變化。而且還不會犯困! 研究人員指出,
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