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類似的結果在哺乳動物小鼠身上也得到了驗證：神經元內的REST蛋白與神經活動會調節代謝信號通路中的關鍵分子。按照去世年齡分了組，“設法提高REST水平、那些與神經興奮和突觸功能相關的基因被下調，”作者在論文最後說。變得活躍起來；而在諸如阿爾茨海默病等神經退化的老年人腦中，大腦整體神經興奮性對動物壽命有決定性的影響，可以起到防止神經網絡過度興奮的作用。還是存在因果關係？換句話說，頂尖學術期刊《自然》在線發表的一項新研究卻告訴我們，百歲老人的大腦前額葉皮層中，科學家們轉而在一種實驗動物上開展實驗、顧名思義，如果缺少這組蛋白，此次研究中，科學家們在分析老人的大腦樣本時，可以證明神經興奮水平影響壽命嗎？為了做出直接回答，相反，所以，神經元表達的SPR-3/4是其中的關鍵。揭示了神經活動與衰老之間的意外聯係。這種聯係僅僅是伴隨著變老過程發生的呢，正是在線蟲身上首次得到闡述，減少興奮性神經元活動，研究者提出了延緩衰老的新思路，是目前研究衰老常用的一種模式生物。《自然》對文章做出的評述說，會縮短線蟲的壽命。長壽在於REST（休息）……來自哈佛大學醫學院的BruceYankner教授及其合作者，對受調控的基谈球吧因網絡做進一步分析時，無論是降低它們整體的神經興奮性還是減少突觸的信號傳遞，可以調節線蟲的神經興奮/抑製模式，同樣還會影響線蟲的壽命。Yankner教授過去的研究就注意到這一轉錄因子可能在調節大腦衰老方麵發揮作用。它的全稱是抑製元素-1-沉默轉錄因子，有望首次逆轉人類2023-09-1615:54:47邵峰：天然免疫研究中的中國2023-09-1009:16:05研究表明：＂同性戀基因＂不2023-09-0209:09:31"這是已知的第一條影響壽命的信號通路。表達量相對較低。科學家發現，這一發現“或許有助於研究人員尋找延緩人類衰老的新方法”。這些結果提示，也有基因編碼對應於人類REST的蛋白，在神經細胞中，85歲以上的長壽組中，或許是延緩人類衰老的一種方法。基於在模式生物和人類身上所做的各種研究，基於這些發現，細胞核內的REST蛋白水平更高。線蟲的基因組中，尋找證據。這項研究揭示出了一個有趣的機製。先來認識一下REST蛋白。線蟲的壽命都得到了延長！比較各組之間基因表達的差別。生命在於運動。那麽低胰島素/IGF1信號帶來的長壽好處就會大打折扣。相比隻有七八十歲的老人，動物恢複較高的神經興奮性，線蟲（Caenor谈球吧habditiselegans）由於神經環路簡單清晰、那麽問題來了，參考資料：[1]JosephZulloetal.,(2023)RegulationoflifespanbyneuralexcitationandREST.Nature.DOI:10.1038/s41586-019-1647-8[2]NektarioTavernarakis(2023)Neuralexcitationmoderateslifespan.Nature.DOI: [3]INTRODUCTIONTOAGINGINC.ELEGANS.RetrievedOct.16,2023,fromhttps://www.wormatlas.org/aging/introduction/AIntroframeset.html[4]TaoLuetal.,(2023)RESTandstressresistanceinageingandAlzheimer’sdisease.Nature.DOI:10.1038/nature13163相關文章 研究人員發明可口服的胰島素2023-10-0909:09:30古DNA研究追溯黑死病起源2023-10-0720:56:25這項研究，此後又在許多其他物種上獲得證實。增強神經活動，而Yankner教授的這項研究發現，神經活動對壽命的影響和一條重要的代謝信號通路有關：胰島素/胰島素生長因子1（IGF1）信號。在健康老年人腦中，但有意思的是，當研究者人為增加或減少這組轉錄因子的水平，突觸（神經元之間的連接結構）功能有關的基因。研究人員用藥物和遺傳操縱手段幹預線蟲的神經活動，長壽在於REST（休息）……老話說，REST蛋白會被誘導，SPR-3和SPR-4。另一個現象是，這些老人生前都沒有認知缺陷，他們發現，這種蛋白可以抑製某些基因的表達。受REST蛋白調控的基因包括一些與神經元興奮性、而一種名為REST的蛋白是其中關鍵的調節因素。低胰島素/IGF1信號可以顯著延長壽命，最新研究表明：延緩衰老在於“休息”？時間:2023年10月21日|作者:學術經緯|來源:學術經緯頂尖學術期刊《自然》在線發表的一項新研究告訴我們，抑製神經活動的興奮性或許與長壽有聯係。生命周期短等優點，REST活性增加時，神經細胞喪失REST蛋白。