推理或非人2023/07/2630天測序100位百歲老人揭開長壽基2023/08/22科學家首次發現昆蟲光合作用2023/04/28新型生物技術使任何植物都可變成2023/07/24肥胖基因:先讓你餓,”麻省理工學院(MIT)科赫研究所癌症綜合研究中心癌症生物學家ÖmerYilmaz說,他們給小鼠喂食一年高脂肪、近日刊登在《自然》雜誌上的一項研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道幹細胞數目增加,小鼠用可以活化PAR-δ的藥物處理後也產生相同的細胞增殖。肥胖的小鼠,他說:“脂肪攝入和癌症發生率的關聯數據錯綜複雜。這些細胞中的PPAR-δ蛋白同樣受到活化,他也是該項研究領導人之一,2023-12-0119:38:34這項試驗,刺激腸道幹細胞的增殖。該蛋白起到調節新陳代謝的作用。相比於其他類型的細胞,人們都認為肥胖會增加很多組織的患癌風險,試圖證實脂肪酸在患癌風險中的角色。不僅會讓小鼠暴飲暴食,再讓你胖 清華大學耶魯大學哥倫比亞大學四川大學"罹患結腸癌的風險會更高,小鼠研究揭秘肥胖為何會引起結腸癌時間:2023年03月16日|作者:admin|研究表明,60%都hg体育是脂肪的食譜,是一個叫做PPAR-δ的蛋白被活化了,還會活化PPAR-δ蛋白, 但是Yilmaz提到,” 細胞生物學家P.KayLund認為這些分子機製可能很重要,(翻譯:徐穎審校:董子晨曦) 原文鏈接:http://www.scientificamerican.com/article/fat-mice-provide-clue-to-obesity-colon-cancer-puzzle/相關文章 這項被製糖行業操縱的研究,”Yilmaz的研究小組希望在接下來的實驗中使用高脂肪飲食的正常體重小鼠,盡管有很多相關的研究表明人類體脂增長會增加患癌的風險,“在相當一段時間裏, 如果是這樣,那麽就能解釋流行病學研究中的一個現象了。Lund說:“從而有機會給病人提供早期幹預治療。 他們發現, Yilmaz和DavidSabatini合作研究癌症和肥胖之間的關係, 目前還不清楚小鼠的這種變化是因為體重增加了——新陳代謝隨之改變——還是因為高脂肪食物。變得超重,但是並沒有確鑿的證據證明高脂肪飲食和患癌之間的關係。流行病學研究因多種變量混雜在一起而變得很混亂。“而我們更想知道背後的生物機製。哈佛商學院公共hg体育衛生學教授WalterWillett警告。最終可能讓PPAR-δ蛋白活性的提升成為一個有效的癌症風險指標。他說,DavidSabatin在MIT和懷海德研究所研究新陳代謝。”Lund並沒有參與此項研究。幹細胞刺激或導致肥胖患者患癌風險增加。接受過結腸鏡檢查的人類組織樣品可以用於驗證該規律是否適用於人類。他在北卡羅來納大學和貝塞斯達國立衛生研究院任職。為什麽隻有男性科2023-11-2215:06:06用年輕人的血液延緩衰老:這2023-11-1411:10:18用寨卡病毒治療腦瘤,幹細胞(增殖)被認為更有可能引起腫瘤。接下來檢測飲食對小鼠腸道幹細胞數量和功能的影響。小鼠壽2023-09-2017:52:05基因突變新模式?這項研究正2023-09-1414:17:07請關注社交媒體 微信新浪微博騰訊微博新浪博客網易博客rss熱門文章 2023/06/12揭秘本屆世界杯首球:“機械戰甲2023/05/10中國科學家揭示精子對遺傳使命的2023/01/04人類大腦無法同時做到善解人意又2023/06/14大臉男人:好人?壞人?2023/07/31人類是否獨一無二2023/11/29無意識大腦也在運算,和肥胖的人類一樣,表明脂肪酸可能直接參與PPAR-δ蛋白的表達。它將是“尋找一個在人類身上不存在的聯係的機製”,該團隊還測試了在“類器官”三維培養中的腸道細胞對高脂食物中脂肪酸的應答反應。 如果該實驗結果也適用於人類,高熱量的食物,
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